Señalización celular asociada a Caveolina-1 en la disfunción endotelial relacionada al envejecimiento
| datacite.contributor.advisor | Wehinger Wehinger, Sergio Antonio | |
| datacite.creator | Espinoza Quijano, Miguel Ángel | |
| datacite.date.issued | 2023 | |
| datacite.rights | Acceso Abierto | |
| datacite.size | 65 p. | |
| datacite.subject | Senescencia celular | |
| datacite.subject | Endotelio | |
| datacite.subject | Caveolina 1 | |
| datacite.subject | Envejecimiento | |
| datacite.subject | Vías transduccionales | |
| datacite.subject | Cellular senescence | |
| datacite.subject | Endothelium | |
| datacite.subject | Caveolin 1 | |
| datacite.subject | Aging | |
| datacite.subject | Transductional pathways | |
| datacite.subject | Endotelio vascular - Enfermedades | |
| datacite.title | Señalización celular asociada a Caveolina-1 en la disfunción endotelial relacionada al envejecimiento | |
| dc.date.accessioned | 2024-07-09T17:50:39Z | |
| dc.date.available | 2024-07-09T17:50:39Z | |
| dc.description.abstract | El endotelio es un revestimiento celular continuo del sistema vascular y está distribuido por el cuerpo humano ya que contribuye e influye en el funcionamiento de los diversos tejidos y órganos, por lo que su disfunción genera manifestaciones locales y sistémicas, actuando como causa o consecuencia de enfermedades cardiovasculares como la trombosis y el infarto. El endotelio participa en la mantención de la fluidez sanguínea, la regulación del tono vascular, la modulación de la producción de moléculas pro inflamatorias y en conjunto con las plaquetas y todas las células del sistema inmunitario, conforman la triada participe de la homeostasis del sistema cardiovascular. En conjunto a lo anteriormente mencionado, se correlaciona con el tema de senescencia celular, en donde la acumulación de células senescentes genera daño, disfunción y cambios estructurales adversos. Para lo descrito anteriormente existen una serie de mecanismos y vías transduccionales que participan y regulan el proceso, se pueden ver involucradas proteínas, transcritos, metabolitos y ligandos y todos estos llegan al citoplasma induciendo algún cambio en el citoesqueleto, mitocondria o directamente a los genes nucleares, a los cuales silencian o expresan. En la literatura se encuentra mucha información al respecto de cada uno de estos procesos en relación con cómo influyen en los tejidos y por ende la correlación que tiene con la disfunción endotelial que derivan en diversas patologías. Es por esto que es necesario destacar las principales vías de señalización que se asocian a la alteración del endotelio en el envejecimiento. En este sentido, destaca la proteína cavoelina-1 expresada en el endotelio y a la cual se le han asociado funciones tanto normales como fisiopatológicas en este tejido. El estudio de estos mecanismos transduccionales, desde aquellas fundamentales hasta las más provisorias, son potencialmente relevantes desde el punto de vista de futuros tratamientos. Las proteínas son parte importante de las vías de señalización, especialmente caveolina 1, la cual influye de gran manera en las diferentes líneas celulares, pero especialmente en el endotelio, en donde se evidencia gran participación en la disfunción endotelial, envejecimiento, senescencia celular y aterosclerosis. | |
| dc.description.abstract | The endothelium is a continuous cellular lining of the vascular system and is distributed throughout the human body since it contributes and influences the functioning of various tissues and organs, so its dysfunction generates local and systemic manifestations, acting as a cause or consequence of diseases. cardiovascular diseases such as thrombosis and heart attack. The endothelium participates in the maintenance of blood fluidity, the regulation of vascular tone, the modulation of the production of pro-inflammatory molecules and, together with platelets and all the cells of the immune system, make up the triad that participates in the homeostasis of the cardiovascular system. Together with the aforementioned, it correlates with the issue of cellular senescence, where the accumulation of senescent cells generates damage, dysfunction, and adverse structural changes. For what has been described above, there are a series of mechanisms and transduction pathways that participate and regulate the process, proteins, transcripts, metabolites and ligands can be involved and all of these reach the cytoplasm inducing some change in the cytoskeleton, mitochondria or directly to nuclear genes, whom they silence or express. In the literature there is a lot of information regarding each of these processes in relation to how they influence the tissues and therefore the correlation that it has with endothelial dysfunction that derives in various pathologies. This is why it is necessary to highlight the main signaling pathways associated with endothelial alteration in aging. In this sense, the cavoelin-1 protein expressed in the endothelium stands out and to which both normal and pathophysiological functions have been associated in this tissue. The study of these transductional mechanisms, from the fundamental ones to the most provisional ones, are potentially relevant from the point of view of future treatments. Proteins are an important part of the signaling pathways, especially caveolin 1, which greatly influences the different cell lines, but especially in the endothelium, where there is evidence of a great participation in endothelial dysfunction, aging, cellular senescence, and atherosclerosis. | |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.identifier.other | Tecnología Médica | |
| dc.identifier.uri | https://repositorio.utalca.cl/repositorio/handle/1950/13678 | |
| dc.language | es | |
| dc.placeofedition | Talca | |
| dc.publisher | Universidad de Talca (Chile). Escuela de Tecnología Médica. | sp |
| dc.subject.category | Biología | |
| oaire.licenseCondition | Otro | |
| oaire.licenseCondition.uri | Otro | |
| oaire.resourceType | Tesis | |
| utalca.catalogador | PPC | |
| utalca.informaciondegenero | Hombre | |
| utalca.ods | Salud y bienestar |
