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Item Sinapsis glicinérgica como objetivo en el tratamiento del dolor crónicoAutores: Oviedo Castro, Leticia FernandaProfesor Guía: Mariqueo Cancino, TrinidadEl dolor crónico representa un gran desafío para la salud pública, la fisiopatología de este cuadro es altamente compleja, encontrándose alteraciones en las cuales existe una pérdida de función de los controles inhibitorios de GABA y glicina. Actualmente las terapias utilizadas consisten en la administración de antiinflamatorios no esteroidales y opioides, pero estos fármacos tienen una serie de efectos adversos y no son totalmente efectivos, por ese motivo es necesaria la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas, como la sinapsis glicinérgica. El objetivo de esta revisión bibliográfica es comentar la participación de la sinapsis glicinérgica en el dolor crónico, además de comentar el efecto de los moduladores positivos de los receptores de glicina y de los inhibidores de los transportadores de glicina en distintos modelos de dolor, mediante la recopilación de diversos artículos contenidos en la base de datos PubMed en conjunto con el uso del motor de búsqueda Google Scholar. Los receptores de glicina son inhibidos por una serie de mediadores inflamatorios liberados en el cuadro de dolor crónico, en el caso de los transportadores de glicina estos no ven afectada su funcionalidad. El uso de moduladores positivos de los receptores de glicina puede rescatar la inhibición y potenciar los efectos del receptor en modelos de dolor crónico, asimismo los inhibidores de los transportadores de glicina, pese a esto aún faltan estudios que evalúen los efectos secundarios de la aplicación de estos compuestos y no existen estudios clínicos en pacientes que padecen dolor crónico.Item La estomatitis asociada al inhibidor de mTOR podría proporcionar un modelo experimental para las aftasAutores: Prieto, Juan Jesús; Soto Vergara, JavieraProfesor: Hernández- Olivos, RominaProfesor Guía: Rivera, CésarProfesor Informante: Droguett Ossa, DanielLos fármacos inhibidores de la diana de rapamicina en células de mamífero (mTOR) pueden provocar lesiones clínicas idénticas a las presentes en la estomatitis aftosa recurrente. En esta revisión narrativa mostramos que la vía celular de la proteína mTOR funciona como un modulador central de la señalización extracelular e intracelular. Su inhibición lleva a una disminución de los linfocitos T reguladores, a un aumento en la infiltración de linfocitos T citotóxicos, liberación de citoquinas proinflamatorias y una toxicidad directa en los queratinocitos orales. Considerando que no existe un modelo experimental para la estomatitis aftosa recurrente, la estomatitis asociada a inhibidores de mTOR podría otorgar esa posibilidad.
